BAB I
PENDAHULUAN
TUBERCOLOSIS
adalah suatu infeksi menular dan bisa berakibat fatal, yang disebabkan oleh
mycobacterium tubercolosis, mycobacterium bovis atau mycobacterium africanum.
Tuberkolosis
menunjukkan penyakit yang paling sering disebabkan oleh mycobacterium
tubercolosis, tetapi kadang disebabkan oleh M. bovis atau M. africanum. Bakteri
lainnya menyebabkan penyakit yang menyurupai tuberkolosis, tetapi tidak menular
dan sebagian besar memberikan respon yang buruk terhadap obat-obatan yang
sangat efektif mengobati tubercolosis.
Tuberkolosis ditularkan melalui
udara yang terkontaminasi oleh bakteri M. tuberkolosis,. Udara terkontaminasi
oleh bakteri karena penderita tuberkolosis aktif melepaskan bakteri melalui
batuk dan bakteri bisa bertahan dalam udara selama beberapa jam.
Janin bisa tertular dari ibunya
sebelum atau selama proses persalinan karena menghirup atau menelan caiaran
ketuban yang terkontaminasi dan ini bisa tertular karena menghirup uadara yang
mengandung bakteri.
Di Negara-negara berkembang,
anak-anak terinfeksi oleh mycobacterium lainnya yang menyebabkan tubercolosis.
Organisme ini disebut M.bovis, yang bisa disebabkan melalui susu yang tidak
disterilkan.
System kekebalan seseorang yang
terinfeksi oleh tuberkolosis biasanya menghancurkan bakteri atau menahannya di
tempat terjadinya infeksi. Kadang bakteri tidak dimusnahkan tetapi tetap berada
dalam bentuk tidak aktif (dorman) di dalam makrofag (sejenis sel darah putih)
selama bertahun-tahun.
Sekitar 80% infeksi tuberkolosis
terjadi akibat pengaktifan kembali bakteri yang dorman. Bakteri yangtinggal
didalam jaringan parut akibat infeksi sebelumnya (biasanya di puncak salah satu
atau kedua paru-paru) mulai berkembangbiak. Pengaktifan bakteri dorman ini bisa
terjadi jika system kekbalan penderita menurun (misalnya karena AIDS, pemakaian
kortikosteroid atau lanjut usia).
Perkembangan tuberkoulosis pada
setiap orang bervariasi, tergantung kepada berbagai factor.
·
suku
: tuberculosis berkembang lebih cepat pada orang kulit hitam dan prnduduk asli
amerika.
·
System
kekebalan: infeksi aktif lebih sering dan lebih cepat terjadi pada penderita
AIDS. Penderita AIDS memiliki peluang sebesar 50% untuk menderita infeksi aktif
dalam waktu 2 bulan . jika bakteri tuberculosis dalam waktu 2 bulan adalah
sebesar 50%.
BAB II
PEMBAHASAN
1.
Pengertian
·
Tuberkulosis (TBC) adalah
penyakit akibat kuman Mycobakterium tuberkculosis sistemis
sehingga dapat mengenai semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru paru
yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer (Arif Mansjoer, 2000).
·
Tuberkulosis paru adalah
penyakit infeksius yang terutama menyerang parenkim paru. Tuberculosis dapat
juga ditularkan ke bagian tubuh lainnya, terutama meningen, ginjal, tulang, dan
nodus limfe (Suzanne dan Brenda, 2001).
·
Tuberkulosis paru adalah penyakit
infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru (Smeltzer, 2001).
·
Tuberkulosis atau TB (singkatan yang
sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh
infeksi kompleks Mycobacterium tuberculosis (id.wikipedia.org).
Berdasarkan
beberapa definisi mengenai tuberkulosis diatas, maka dapat dirumuskan bahwa
tuberculosis (TB) paru adalah suatu penyakit infeksius yang disebabkan kuman
Mycobacterium tuberculosis yang menyerang parenkim paru,
bersifat sistemis sehingga dapat mengenai organ tubuh lain, terutama meningen,
tulang, dan nodus limfe.
2.
Etiologi
Agens
infeksius utama, mycobakterium tuberkulosis adalah batang aerobik tahan asam
yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar ultra violet,
dengan ukuran panjang 1-4 /um dan tebal 0,3 – 0,6/um. Yang tergolong kuman
mycobakterium tuberkulosis kompleks adalah:
·
Mycobakterium tuberculosis
·
Varian asian
·
Varian african I
·
Varian asfrican II
·
Mycobakterium bovis
Kelompok
kuman mycobakterium tuberkulosis dan mycobakterial othetan Tb (mott,
atipyeal) adalah :
·
Mycobacterium cansasli
·
Mycobacterium avium
·
Mycobacterium intra celulase
·
Mycobacterium scrofulaceum
·
Mycobacterium malma cerse
·
Mycobacterium xenopi
Klasifikasi
a.
Pembagian secara patologis :
- Tuberkulosis
primer ( Child hood tuberculosis ).
- Tuberkulosis
post primer ( Adult tuberculosis ).
b.
Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB
Paru dibagi menjadi 2 yaitu :
·
Tuberkulosis Paru BTA positif.
·
Tuberkulosis Paru BTA negative
c.
Pembagian secara aktifitas
radiologis :
·
Tuberkulosis paru ( Koch pulmonal )
aktif.
·
Tuberkulosis non aktif .
·
Tuberkulosis quiesent ( batuk aktif
yang mulai sembuh ).
d.
Pembagian secara radiologis ( Luas
lesi )
·
Tuberculosis minimal, yaitu
terdapatnya sebagian kecil infiltrat non kapitas pada satu paru maupun kedua
paru, tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
·
Moderateli advanced tuberculosis,
yaitu, adanya kapitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat
bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak
lebih dari satu pertiga bagian satu paru.
·
For advanced tuberculosis, yaitu
terdapatnya infiltrat dan kapitas yang melebihi keadaan pada moderateli
advanced tuberculosis.
e.
Berdasarkan aspek kesehatan
masyarakat pada tahun 1974 American Thorasic Society memberikan klasifikasi
baru:
·
Kategori O, yaitu tidak pernah
terpajan dan tidak terinfeksi, riwayat kontak tidak pernah, tes tuberculin
negatif.
·
Kategori I, yaitu terpajan
tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya infeksi, disini riwayat kontak
positif, tes tuberkulin negatif.
·
Kategori II, yaitu terinfeksi
tuberculosis tapi tidak sakit.
·
Kategori III, yaitu terinfeksi
tuberculosis dan sakit.
f.
Berdasarkan terapi WHO membagi
tuberculosis menjadi 4 kategori :
·
Kategori I : ditujukan terhadap
kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru dengan batuk TB berat.
·
Kategori II : ditujukan terhadap
kasus kamb uh dan kasus gagal dengan sputum BTA positf.
·
Kategori III : ditujukan terhadap
kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru
selain dari yang disebut dalam kategori I.
·
Kategori IV : ditujukan terhadap TB
kronik.
3.
Patofisiologi
![]() |
| Add caption |
Penularan
tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau dibatukkan keluar
menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam
udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet,
ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat
tahan selama berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini
terhisap oleh orang sehat akan menempel pada jalan nafas atau paru-paru.
Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter.
Tuberculosis
adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas perantara sel. Sel
efektornya adalah makrofag sedangkan limfosit ( biasanya sel T ) adalah
imunoresponsifnya. Tipe imunitas seperti ini basanya lokal, melibatkan makrofag
yang diaktifkan ditempat infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Raspon ini
desebut sebagai reaksi hipersensitifitas (lambat).
Basil
tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai unit yang
terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang besar cenderung tertahan dihidung
dan cabang bronkus dan tidak menyebabkan penyakit ( Dannenberg 1981 ). Setelah
berada diruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau
dibagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan.
Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit bakteria
namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari pertama leukosit akan
digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi
dan timbul gejala pneumonia akut. Pneumonia seluler akan sembuh dengan
sendirinya, sehingga tidak ada sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri
akan terus difagosit atau berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar
melalui getah bening menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga
membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi ini
butuh waktu 10-20 hari.
Nekrosis
pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju yang biasa disebut
nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi
disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon
yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa membentuk jaringan parut
yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.
Lesi
primer paru dinamakan fokus ghon dan gabungan terserangnya kelenjar getah
bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon. Respon lain yang dapat
terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana bahan cair lepas kedalam
bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi tuberkel yang dilepaskan dari dinding
kavitas akan masuk kedalan percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat
terulang lagi kebagian paru lain atau terbawa kebagian laring, telinga tengah
atau usus.
Kavitas
yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan meninggalkan jaringan
parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen brokus dapat menyempit dan tertutup
oleh jaringan parut yang terdapat dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan
perkejuan dapat mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran
penghubung sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan
lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam waktu
lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge menjadi peradangan
aktif.
Penyakit
dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos
dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah kecil,
kadang dapat menimbulkan lesi pada oragan lain. Jenis penyeban ini disebut
limfohematogen yang biasabya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya
merupakan fenomena akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi
apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang
masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya.
4.
Manifestasi
Klinis
Gejala penyakit TBC dapat dibagi
menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang
terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru,
sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
a.
Gejala sistemik/umum, antara lain
sebagai berikut:
·
Demam tidak terlalu tinggi
yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat
malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang
timbul.
·
Penurunan nafsu makan dan berat
badan.
·
Batuk-batuk selama lebih dari 3
minggu (dapat disertai dengan darah).
·
Perasaan tidak enak (malaise),
lemah.
b.
Gejala khusus, antara lain sebagai
berikut:
·
Tergantung dari organ tubuh mana
yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke
paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
·
Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus
paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
·
Bila mengenai tulang, maka akan
terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk
saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan
nanah.
·
Pada anak-anak dapat mengenai otak
(lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang
selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan
kejang-kejang.
5.
Komplikasi
Menurut
Depkes RI (2002), merupakan komplikasi yang dapat terjadi pada penderita
tuberculosis paru stadium lanjut yaitu :
Ø Hemoptisis berat (perdarahan dari saluran napas bawah) yang
dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau karena tersumbatnya
jalan napas.
Ø Atelektasis (paru mengembang kurang sempurna)
atau kolaps dari lobus akibat retraksi bronchial.
Ø Bronkiektasis (pelebaran broncus setempat) dan fibrosis
(pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru.
Ø Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang,
persendian, dan ginjal.
6.
Pemeriksaan
Diagnostik
a.
Pemeriksaan Laboratorium
Ø
Kultur Sputum : Positif untuk
Mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit
Ø
Ziehl-Neelsen (pemakaian asam cepat
pada gelas kaca untuk usapan cairan darah) : Positif untuk basil asam-cepat.
Ø
Tes kulit (Mantoux, potongan
Vollmer) : Reaksi positif (area indurasi 10 mm atau lebih besar, terjadi 48-72
jam setelah injeksi intradcrmal antigen) menunjukkan infeksi masa lalu dan
adanya antibodi tetapi tidak secara berarti menunjukkan penyakit aktif. Reaksi
bermakna pada pasien yang secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak
dapat diturunkan atau infeksi disebabkan oleh mikobakterium yang berbeda.
Ø
Anemia bila penyakit berjalan
menahun
Ø
Leukosit ringan dengan predominasi
limfosit
Ø
LED meningkat terutama pada fase
akut umumnya nilai tersebut kembali normal pada tahap penyembuhan.
Ø
GDA : mungkin abnormal, tergantung
lokasi, berat dan sisa kerusakan paru.
Ø
Biopsi jarum pada jaringan paru :
Positif untuk granuloma TB; adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.
Ø
Elektrolit : Dapat tak normal
tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi; contoh hiponatremia disebabkan
oleh tak normalnya retensi air dapat ditemukan pada TB paru kronis luas.
b.
Radiologi
Ø
Foto thorax : Infiltrasi lesi awal
pada area paru atas simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan
perubahan menunjukan lebih luas TB dapat termasuk rongga akan fibrosa.
Perubahan mengindikasikanTB yang lebih berat dapat mencakup area berlubang dan
fibrous. Pada foto thorax tampak pada sisi yang sakit bayangan hitam dan
diafragma menonjol ke atas.
Ø
Bronchografi : merupakan pemeriksaan
khusus untuk melihat kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena TB.
Ø
Gambaran radiologi lain yang sering
menyertai TBC adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema,
penumothoraks (bayangan hitam radio lusen dipinggir paru atau pleura).
c.
Pemeriksaan fungsi paru
Penurunan kualitas vital,
peningkatan ruang mati, peningkatan rasio udara residu: kapasitas paru total
dan penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkim/fibrosis,
kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural.
7.
Pencegahan
Ø Imunisasi BCG pada anak balita, Vaksin BCG sebaiknya
diberikan sejak anak masih kecil agar terhindar dari penyakit tersebut.
Ø Bila ada yang dicurigai sebagai penderita TBC maka harus
segera diobati sampai tuntas agar tidak menjadi penyakit yang lebih berat dan
terjadi penularan.
Ø Jangan minum susu sapi mentah dan harus dimasak.
Ø Bagi penderita untuk tidak membuang ludah sembarangan.
Ø Pencegahan terhadap penyakit TBC dapat dilakukan dengan
tidak melakukan kontak udara dengan penderita, minum obat pencegah dengan dosis
tinggi dan hidup secara sehat. Terutama rumah harus baik ventilasi udaranya
dimana sinar matahari pagi masuk ke dalam rumah.
Ø Tutup mulut dengan sapu tangan bila batuk serta tidak
meludah/mengeluarkan dahak di sembarangan tempat dan menyediakan tempat ludah
yang diberi lisol atau bahan lain yang dianjurkan dokter dan untuk mengurangi
aktivitas kerja serta menenangkan pikiran.
8.
Penatalaksanaan
a)
Farmakologi
Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis
, yaitu sebagai berikut:
Ø Aktivitas bakterisid
Disini
obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh (metabolismenya masih
aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur dengan kecepataan obat tersebut
membunuh atau melenyapkan kuman sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil
yang negatif (2 bulan dari permulaan pengobatan).
Ø Aktivitas sterilisasi
Disini
obat bersifat membunuh kuman-kuman yang pertumbuhannya lambat (metabolismenya
kurang aktif). Aktivitas sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah
pengobatan dihentikan.
Pengobatan
penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu macam obat saja. Kenyataan
dengan pemakaian obat tunggal ini banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah
terjadinya resistensi ini, terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai
perpaduan obat, sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid.
Dengan memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat diabaikan
karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat atau lebih serta pola
resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH.
Adapun
jenis obat yang dipakai adalah sebagai berikut :
-
Obat Primer :
- Obat Sekunder :
1.
Isoniazid
(H)
1. Ekonamid
2.
Rifampisin (R) 2.
Protionamid
3.
Pirazinamid
(Z)
3. Sikloserin
4.
Streptomisin
4. Kanamisin
5.
Etambutol (E)
5. PAS (Para Amino Saliciclyc Acid)
6. Tiasetazon
7. Viomisin
8. Kapreomisin
9.
Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien (
Doengoes, Marilynn E : 2000 ) adalah sebagai berikut:
a.
Pola aktivitas dan istirahat
Subjektif : Rasa lemah cepat lelah,
aktivitas berat timbul. sesak (nafas pendek), demam, menggigil.
Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja,
irritable, sesak (tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam
subfebris (40 -410C) hilang timbul.
b.
Pola nutrisi
Subjektif
: Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan.
Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.
Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak sub kutan.
c.
Respirasi
Subjektif
: Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada.
Objektif : Mulai batuk kering sampai
batuk dengan sputum hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah,
pembengkakan kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah
apeks paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan pleural),
sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris (effusi pleura.), perkusi
pekak dan penurunan fremitus (cairan pleural), deviasi trakeal (penyebaran
bronkogenik).
d.
Rasa nyaman/nyeri
Subjektif : Nyeri dada meningkat
karena batuk berulang.
Objektif : Berhati-hati pada area
yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang
sampai ke pleura sehingga timbul pleuritis.
e.
Integritas ego
Subjektif : Faktor stress lama,
masalah keuangan, perasaan tak berdaya/tak ada harapan.
Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas,
ketakutan, mudah tersinggung.
f.
Keamanan
Subyektif : adanya kondisi penekanan imun, contoh AIDS,
kanker.
Obyektif : demam rendah atau sakit panas akut.
g.
Interaksi Sosial
Subyektif : Perasaan isolasi/
penolakan karena penyakit menular, perubahan pola biasa dalam tanggung jawab/
perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran.
10.
Diagnosa
Keperawatan
a.
Bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan sekret kental atau sekret darah, kelemahan, upaya batuk
buruk, edema trakeal/faringeal.
b.
Gangguan pertukaran gas berhubungan
dengan berkurangnya keefektifan permukaan paru, atelektasis, kerusakan membran
alveolar kapiler, sekret yang kental, edema bronchial.
c.
Gangguan keseimbangan nutrisi,
kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya
produksi sputum, dispnea, anoreksia, penurunan kemampuan finansial.
d.
Nyeri akut berhubungan dengan
inflamasi paru, batuk menetap.
e.
Hipertermi berhubungan dengan proses
inflamasi aktif.
f.
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
g.
Kurang pengetahuan tentang kondisi,
pengobatan, pencegahan berhubungan dengan tidak ada yang menerangkan,
interpretasi yang salah, informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat,
terbatasnya pengetahuan/kognitif.
h.
Risiko tinggi infeksi penyebaran /
aktivitas ulang infeksi berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat,
fungsi silia menurun/ statis sekret, kerusakan jaringan akibat infeksi yang
menyebar, malnutrisi, terkontaminasi oleh lingkungan, kurang informasi tentang
infeksi kuman.
11. Intervensi
Dx 1 :
·
Kaji
fungsi pernapasan
·
Catat
kemampuan untuk mengeluarkan secret atau batuk efektif
·
Berikan
posisi pasien semi fowler
·
Bersihkan
secret dari mulut dan trakea, suction
bila perlu
·
Pertahankan
intake cairan minimal 2500ml/hari kecuali kontraindikasi
·
Lembabkan
udara / oksigen inspirasi
·
Berikan
obat : agen mukolitik, bronkodilator, kortikosteroid sesuai indikasi
·
Bantu
inkubasi darurat bila perlu
Dx
2 :
·
Kaji
dipsnea, takipnea, bunyi pernapasan abnormal
·
Evaluasi
perubahan tingkat kesadaran
·
Demonstrasikan
/ anjurkan untuk mengeluarkan napas dengan bibir disuitkan
·
Anjurkan
untuk bedrest
·
Monitor
GDA
·
Berikan
oksigen sesuai indikasi
Dx
3 :
·
Review
patologi penyakit fase aktif / tidak aktif
·
Identifikasi
orang-orang terdekat
·
Anjurkan
pasien untuk tutup mulut dan membuang dahak ditempat penampungan
·
Gunakan
masker setiap melakukan tundakan
·
Mengkaji
tempratur
·
Identifikasi
individu yang beresiko tinggi untuk terinfeksi TBC
·
Tekankan
untuk tidak menghentikan terapi yang dijalani
·
Pemberian
terapi INH, etambutol, rifampisin
·
Pemberian
terapi pyrazinamid (PZA) / aldinamide, paraamino salisik (PAS), sikloserin,
streptomisin
·
Monitor
sputum BTA
Dx 4 :
·
Catat
status nutrisi pasien
·
Kaji
pola diet pasien yang disukai / tidak disukai
·
Monitor
intake dan output secara periodik
·
Anjurkan
bedrest
·
Lakukan
perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan
·
Anjurkan
makan sedikit dan sering
·
Rujuk
keahli gizi untuk menetukan komposisi diet
·
Konsul
dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1-2 jam sebelum / sesudah makan
·
Awasi
pemeriksaan laboratorium. (BUN, protein serum, albumin)
·
Berikan
antipiretik tetap
Dx
5 :
·
Kaji
kemampuan belajar pasien
·
Identifikasi
tanda-tanda yang dapat dilaporkan pada dokter
·
Tekankan
pentingnya asupan diet tinggi kalori,
protein dan intake yang adekuat
·
Berikan
informasi yang spesifik dalam bentuk tulisan : jadwal minum obat
·
Jelaskan
penatalaksanaan obat
·
Jelaskan
tentang efek samping obat
·
Anjurkan
pasien untuk tidak minum alcohol jika sedang terapi
·
Rujuk
pemeriksaan mata saat mulai dan menjalani terapi etambutol.
·
Dorong
pasien dan keluarga untuk mengungkapkan kecemasan, jangan menyangkal
·
Berikan
gambaran tentang pekerjaan yang beresiko terhadap penyakitnya
·
Anjurkan
untuk berhenti merokok
·
Review
tentang tuberkolosis dan resiko kambuh lagi
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
v Tuberculosis
merupakan penyakit infeksi bakteri menahun pada paru yang disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis,
yaitu bakteri tahan asam yang ditularkan melalui udara yang ditandai dengan
pembentukan granuloma pada jaringan yang terinfeksi.
v TB paru disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang merupakan batang aerobic tahan
asam yang tumbuh lambat dan sensitif terhadap panas dan sinar UV. Bakteri yang
jarang sebagai penyebab, tetapi pernah terjadi adalah M. Bovis dan M. Avium.
v Obat-obatan yang digunakan untuk menyembuhkan TBC adalah
kombinasi dari:
rifamicin, isonaizid, pyrazinamid, ethambutol
dan streptomycin.
v Pengobatan TBC
ini memerlukan waktu yang lama dan obat-obatan yang diminum juga banyak, maka
faktor kepatuhan penderita minum obat sangat diperlukan untuk mencegah
kegagalan terapi atau resistensi. Untuk itu dilakukan strategi penyembuhan TBC
jangka pendek dengan pengawasan langsung atau dikenal dengan istilah DOTS
(Directly Observed Treatment Shortcourse). Dalam DOTS ada seseorang yang akan
mengawasi serta mengingatkan penderita minum obat, yang biasanya berasal dari
keluarga atau kerabat dekat penderita. Dengan menggunakan strategi DOTS proses
penyembuhan TBC dapat secara cepat dan tepat.
v Tanda dan
Gejala:
Ø
Tanda
a.
Penurunan
berat badan
b.
Anoreksia
c.
Dispneu
d.
Sputum
purulen/hijau, mukoid/kuning.
Ø
Gejala
a.
Demam
b.
Batuk
c.
Sesak
nafas
d.
Nyeri
dada
e.
Malaise
Daftar Pustaka
http://medicastore.com/penyakit/69/Tuberkulosis_TBC.html
http://niti-adnyani.blogspot.com/2011/09/laporan-pendahuluan-pada-pasien-dengan.html
http://sikkahoder.blogspot.com/2012/04/pemeriksaan-lengkap-untuk-diagnosa-tbc.html
Simon,
Harvey E., 2002, Infections due to Mycobacteria, in Infectious Disease:
The Clinician’s Guide to Diagnosis, Treatment, and Prevention, WebMD
Profesional Publishing
Ward,
Jeremy P.T DKK. SISTEM RESPIRASI. Jakarta : Erlangga, Ed.2, 2005.
Buku askep





